El hongo pone en jaque a los hospitales porque sobrevive donde muchos tratamientos fallan. Puede resistir a los medicamentos antifúngicos que se emplean habitualmente.

Además, es termotolerante, resistente a la desecación y persistente en la piel humana y en los ambientes hospitalarios. Eso permite su transmisión por contacto entre personas.

Dentro de ese contexto, hay otra dificultad. Estudiar los mecanismos del hongo es una tarea difícil.

La necesidad de superar esas barreras motivó a los investigadores del Reino Unido y Países Bajos para ponerse a trabajar con modelos experimentales que logren imitar lo que pasa en una persona infectada de manera realista y sencilla.

El equipo eligió al pez killi árabe, cuyas larvas soportan la temperatura corporal humana, para investigar la infección. Así pudieron mirar bajo el microscopio cómo responde el hongo minuto a minuto ante los desafíos del organismo vivo.

Candida auris se transforma en filamentos, es decir, estira sus células para buscar nutrientes, lo que facilita su expansión. Esta estrategia le da ventaja y lo vuelve más difícil de combatir con los tratamientos habituales.

Durante la infección, los investigadores observaron que ciertos genes capturan moléculas que buscan hierro y las introducen en las células.

“Hasta ahora, no sabíamos qué genes están activos durante la infección de un huésped vivo”, remarcó el equipo de investigadores a través de un comunicado. Desde ahora, estos datos sientan la base para pensar en intervenciones médicas más precisas.

El estudio confirmó que Candida auris tiene la habilidad de activar rutas genéticas con el único objetivo de obtener hierro en ambientes donde este mineral escasea, como sucede dentro de los pacientes.

La técnica de observar todo en tiempo real permitió registrar cómo el hongo esquiva al sistema inmune y se adapta rápidamente a cualquier cambio dentro del organismo del huésped.

Los investigadores señalan que detener estos mecanismos genéticos puede convertirse en la clave para controlar la enfermedad.

Para el futuro, los investigadores esperan evaluar si los mismos genes y estrategias se activan en infecciones humanas.

Entre las limitaciones del trabajo figura el uso de peces killi en vez de personas. Por esto, cada hallazgo deberá validarse en modelos más cercanos al cuerpo humano antes de aplicarse en hospitales.

Consultado por Infobae, el doctor Guillermo García Effron, investigador del Conicet y director del laboratorio de micología de la Facultad de Bioquímica y Ciencias Biológicas de la Universidad Nacional del Litoral en la Argentina, comentó: “El nuevo estudio publicado en Communications Biology explicaría un mecanismo de virulencia de Candida auris, que consiste en la captación de sideróforos con hierro. Es imprescindible para que el hongo cambie a su fase filamentosa que es su forma infectiva >Por ahora, “no hay en el mercado ni en estudio avanzado ningún antifúngico que inhiba ese mecanismo de virulencia ni ningún otro. Pensar un antifúngico con esta capacidad es una estrategia novedosa”, opinó García Effron. En vez de “matar” al microorganismo, se buscaría impedir que cause la infección, aclaró.